Sintomas de proteus ox 19

Sintomas de proteus ox 19

Duración del tratamiento del tifus de los matorrales

Las suspensiones de antígeno Proteus OX2, OX19 y OXK empleadas en la prueba de Weil-Felix se utilizan para el diagnóstico de la infección por Rickettsias. La infección por rickettsias es una infección asociada a artrópodos transmitida por garrapatas, ácaros, piojos o pulgas al ser humano como huésped accidental. La suspensión de antígeno de Proteus OX19 reacciona fuertemente con los sueros de pacientes del grupo del tifus y del grupo de la fiebre manchada. La suspensión de antígenos de Proteus OX2 reacciona fuertemente con los sueros de los pacientes con fiebre manchada, mientras que la suspensión de antígenos de Proteus OXK reacciona fuertemente con los sueros de los pacientes con tifus de los matorrales.

Los antígenos de Proteus son suspensiones de antígenos lisos listos para usar de la cepa OXK de P.mirabilis y de las cepas OX2 y OX 19 de Proteus vulgaris. Estos reactivos son adecuados para su uso en un procedimiento de prueba de aglutinación en tubo estándar para la detección de anticuerpos de Rickettsias en el suero del paciente.

Las suspensiones de antígenos Proteus OX2, Proteus OX19 y Proteus OXK se emplean para la prueba de Weil-Felix. La prueba de Weil-Felix se basa en el principio de que algunas cepas no móviles de Proteus comparten antígenos somáticos comunes con ciertas especies de Rickettsia. Por lo tanto, los sueros de pacientes infectados por Rickettsia producirán aglutinación con suspensiones de antígeno de Proteus. Las suspensiones de antígeno Proteus liso y muerto se mezclan con el suero del paciente. Los anticuerpos producidos debido a la infección por rickettsias, si están presentes en el suero del paciente, reaccionarán con la suspensión de antígeno Proteus para producir una reacción de aglutinación. La ausencia de aglutinación indica la ausencia de anticuerpos contra la Rickettsia.

Tifus frente a la fiebre tifoidea

El tifus murino es una enfermedad transmitida por las pulgas y causada por Rickettsia typhi, que se detectó por primera vez en México en 1927. No fue hasta 1996 cuando se realizó el primer estudio sistematizado sobre este patógeno en dos estados costeros de México. Ahora reportamos el primer caso confirmado de tifus murino en el estado de Campeche, el cual ocurrió en un paciente masculino que presentaba fiebre, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia y sarpullido. Además, el paciente declaró haber tenido contacto previo con reservorios de Rickettsia.

Tras 4 días de tratamiento, el paciente estaba hemodinámicamente estable, hidratado, neurológicamente integrado, con un patrón respiratorio adecuado y buena evolución clínica. El paciente fue dado de alta y manejado por consulta externa.

Se realizó también una prueba serológica de inmunofluorescencia indirecta, que mostró títulos de Rickettsia typhi IgM e IgG de 1:256 (ambos), así como títulos de Rickettsia rickettsii IgM e IgG de 1:32 y 1:64, respectivamente.

Los autores han obtenido el consentimiento informado del paciente al que se refiere el artículo. Este documento está en posesión del autor correspondiente. Los autores declaran que el nombre del paciente no aparece en este artículo.

Proteus ox2

A veces hay vínculos extraños entre dos enfermedades que de otro modo no estarían relacionadas. Ya sea por evolución paralela o por transferencia horizontal de genes, dos bacterias utilizan la misma técnica como parte de su ataque a un ser humano, con resultados correspondientemente similares. Probablemente el resultado más famoso de esto es la mutación CCR5-Δ32, una copia de la cual hace que las personas sean resistentes a la infección del VIH-1; dos las hace casi inmunes. La peculiaridad es que el gen en cuestión es mucho más común en las personas de ascendencia europea del norte, ya que entre el diez y el quince por ciento de la población tiene al menos una copia, mientras que es muy poco frecuente en, por ejemplo, los africanos subsaharianos o los asiáticos orientales. Utilizando un híbrido de matemáticas y genética llamado teoría de la coalescencia, es posible calcular que la mutación debió empezar a extenderse en la población europea hace al menos 275 años, siendo siete siglos la cifra más probable. El sida existe desde hace mucho menos tiempo.

La teoría de cómo la mutación se extendió tanto implica encontrar otra enfermedad que utilice el mismo punto de ataque que el VIH-1. Los culpables más comúnmente sugeridos son la viruela y la peste bubónica, ambas han estado molestando a la gente durante el tiempo suficiente para calificar. En el caso concreto de las bacterias de la peste, atacan a las células T del sistema inmunitario humano a través del receptor CCR5 situado en el exterior de dichas células. El VIH-1 hace lo mismo. Aunque las dos enfermedades actúan de forma muy diferente una vez dentro de la célula, se verían obstaculizadas de forma similar por un cambio en el receptor CCR5. La mutación CCR5-Δ32 parece haberse hecho común porque el norte de Europa fue golpeado repetidamente por epidemias de peste (o infectado crónicamente por la viruela, si se prefiere ese culpable) durante siglos. Si no tenías la mutación, morías; si la tenías, vivías para tener muchos hijos que también tenían la mutación. El hecho de que el CCR5-Δ32 también confiera resistencia al VIH-1 no es más que una coincidencia.

Fiebre tifoidea

Los antígenos febriles teñidos de Lorne son para la detección de ciertos patógenos de Salmonella, Richettsiae y Brucellae. Los antígenos son suspensiones de bacterias muertas, teñidas para mejorar la lectura de las pruebas de aglutinación. Los antígenos teñidos de azul son específicos de los antígenos somáticos «O» y los teñidos de rojo son específicos de los antígenos flagelares «H». Las suspensiones de Proteus Ox2, Ox19 y OxK se utilizan para detectar anticuerpos de Rickettsias.

Los antígenos teñidos de Lorne son para la detección de ciertos patógenos de Salmonella, Richettsiae y Brucellae. Los antígenos son suspensiones de bacterias muertas, teñidas para mejorar la lectura de las pruebas de aglutinación. Los antígenos teñidos de azul son específicos de los antígenos somáticos «O» y los teñidos de rojo son específicos de los antígenos flagelares «H». Las suspensiones de Proteus Ox2, Ox19 y OxK se utilizan para detectar anticuerpos de Rickettsias.

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